TRAUMATISMO ENCEFALOCRANEANO PDF

En ambos casos el cuerpo intruso lesiona las estructuras neuronales, vasculares y estromales a medida que atraviesa el cerebro. Haz clic para ver las notas. Por parte de las lesiones intracraneales son constantes los hematomas, contusiones y lesiones cerebrales difusas. Por parte de las extracraneales se encuentran las lesiones al cuero cabelludo. Si el trauma es muy intenso puede causar un hueco o diastasis entre los bordes de la fractura.

Author:Vudobei Kelkree
Country:Chile
Language:English (Spanish)
Genre:Environment
Published (Last):20 May 2007
Pages:253
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En ellas puede existir rinorraquia ъ otorraquia. Los senos venosos y las arterias de la duramadre son lesionados por su desgarro o por la fractura уsea, lo que lleva a la producciуn de los hematomas intracraneales, los mismos que pueden ser: a Hematoma Extradural, generalmente de origen arterial, tienen una localizaciуn temporal y se prolongan hacia la base del crбneo, siguiendo la zona de menor adherencia de la duramadre al crбneo zona desplegable de Gerald Marchand produciendo pronto compresiуn al tronco cerebral Fig.

Hematoma Subdural, se produce por rotura de las venas cуrticopiales, se acumula en el espacio subdural y su localizaciуn topogrбfica es en la convexidad de los hemisferios cerebrales Fig. Se describen tres estadнos anatomopatolуgicos del encйfalo, posteriores a un trauma craneano: La conmociуn, la contusiуn y la laceraciуn.

La conmociуn o concusiуn es la pйrdida momentбnea de la conciencia, donde no hay amnesia. La restituciуn de las funciones encefбlicas se produce dentro de las primeras 6 a 12 horas. Cuando йsta se prolonga entre 12 y 24 horas, puede llevar una amnesia retrуgrada y anterуgrada y estб en relaciуn con el trauma del lуbulo temporal. El mecanismo probable podrнa ser un trastorno de la permeabilidad de la membrana neuronal a nivel sinбptico, o afectaciуn de las formaciones polisinбpticas de la sustancia reticular del tronco encefбlico parбlisis neuronal funcional reversible o una lesiуn axonal difusal5, como se la reconoce actualmente.

La contusiуn se produce por efecto del golpe directo sobre un бrea determinada de la cabeza o por efecto del golpe del encйfalo contra la tabla interna del crбneo. La contusiуn puede ser cortical o cуrticosubcortical.

El бrea del cerebro contundido se observa hiperйmica, con diapйdesis de los elementos figurados de la sangre, con rotura capilar o arteriolar, con daсo del tejido nervioso y de acuerdo a la intensidad se acompaсa de un edema perifocal que agrava la sintomatologнa y lo pone ante una disyuntiva quirъrgica. Esta бrea de contusiуn en el cerebro es visible en las imбgenes tomogrбficas y de resonancia magnйtica Fig.

En el tronco cerebral se obtienen lesiones contusionales por la violenta oscilaciуn de la cabeza en una columna cervical movible que se implanta fijamente en la columna dorsal, lo que trae un golpe y contragolpe del encйfalo en forma pendular contra la tabla interna del crбneo, que como se dijo, son las lesiones que provocan el mayor porcentaje de muerte. La laceraciуn es una soluciуn de continuidad de la masa encefбlica con daсo irreversible y grave del tejido nervioso y que puede alcanzar hasta los nъcleos de la base o las paredes de los ventrнculos laterales.

La laceraciуn presenta una reacciуn edematosa aguda y diseminada, hemorragias intraparenquimatosas y fнstulas del LCR, a mбs de los signos de conmociуn y contusiуn.

La producciуn de hematomas intracraneales provocados en las lesiones contusionales graves y por laceraciуn, donde hay mecanismos de golpe y contragolpe, traen como consecuencia un aumento progresivo o rбpido de la presiуn intracraneal que se agrega al edema perifocal o lobular del tejido nervioso.

La colecciуn hemбtica actъa como una masa que ocupa espacio, desplazando al parйnquima hacia abajo o hacia el lado opuesto de acuerdo a la ubicaciуn del hematoma, distorsionando al tronco cerebral y presionбndolo sobre el borde libre del tentorium, comprimiendo los vasos y nervios craneales especialmente del tercer par, como sucede en los conos y hernias encefбlicas Figs.

El diagnуstico de hematomas epidurales, subdurales o intraparenquimatosos, es de gran importancia para el neurocirujano de urgencias ya que su evacuaciуn determina un alivio en el proceso de hipertensiуn endocraneana agregado al edema cerebral, lo que permite un reacomodo de la masa encefбlica de acuerdo a la elastancia del cerebro y un tiempo necesario para su reversiуn. En los casos de contusiуn y laceraciуn, el efecto del edema perifocal, lobular, hemisfйrico o difuso provoca obstrucciones capilares y arteriolares que ocasionan insuficiencia circulatoria y fenуmenos trombуticos que agravan el proceso anatomopatolуgico del trauma encйfalocraneano con el incremento de la sintomatologнa, encontrбndose vasocontricciones difusas y microtrombos diseminados de diferentes grados de intensidad, lo que constituye una lesiуn secundaria.

La penetraciуn de balas, fragmentos de granadas ъ otros proyectiles en el crбneo y el parйnquima cerebral, producen hemorragias y necrosis en el tejido que rodea el trayecto del proyectil.

La pйrdida de la conciencia en estos pacientes guarda relaciуn con el tamaсo del proyectil y con la regiуn lesionada del cerebro, como por ej. De ellos, el primero varнa en los casos de atrofia cerebral, compensбndose con el LCR.

La sangre varнa ligera y rбpidamente y su circulaciуn estб controlada por dos factores: el uno, la presiуn parcial del pCO2 y pO2 a nivel del territorio a irrigar; y el otro, es el sistйmico y regional que corresponde a la presiуn de perfusiуn cerebral, siendo йsta la resultante del flujo sanguнneo cerebral determinado por la diferencia entre la presiуn sistуlica y diastуlica sobre la resistencia vascular y sobre la resistencia del parйnquima a irrigar: donde pP es la presiуn de perfusiуn, Fs es el flujo sanguнneo, ps es la presiуn sistуlica, pd es la presiуn diastуlica, r es resistencia vascular y R es la resistencia del parйnquima a irrigar.

Los aumentos sistйmicos o locales del pCO2 o las disminuciones de pO2 determinan un aumento del flujo por dilataciуn vascular a nivel local o regional y como consecuencia un aumento del volъmen sanguнneo. La disminuciуn del pCO2 o el aumento de pO2 provocan una disminuciуn del volumen sanguнneo intracerebral. El aumento de la presiуn arterial sistйmica aumenta el flujo y por lo tanto el volumen sanguнneo mientras que la hipotensiуn produce el efecto contrario.

Los traumas encйfalocraneales con complicaciones traumбticas de tуrax que provocan obstrucciуn en la cava superior o del corazуn derecho, determinan una congestiуn del lecho capilar a nivel del cerebro, disminuyendo la reabsorciуn de LCR.

De lo dicho se establece que una hipercapnea crуnica determina una hipertensiуn endocraneana que se agrava llegando a descompensar al paciente cuando se asocia una anoxia provocada por aspiraciуn en una crisis epilйptica. El aumento de la resistencia del parйnquima provocada por el edema cerebral disminuye la perfusiуn sanguнnea cerebral, la que condiciona un aumento de la presiуn arterial sistйmica. El volumen de LCR es influнdo como un factor compensador en las alteraciones del volumen de los diversos contenidos intracraneales en el proceso de hipertensiуn endocraneana, desplazбndose de la cavidad intracraneal hacia el espacio subaracnoideo espinal.

Esta condiciуn llamada "elastancia" permite al cerebro ocupar el espacio subaracnoideo y disminuir las cavidades ventriculares en el proceso compensador normal de las presiones intracraneales.

Cuando pasa a un perнodo de descompensaciуn por un ligero aumento adicional de volumen cerebral o vasodilataciуn, precipita las crisis clнnicas y las producciones de conos de presiуn y hernias encefбlicas, lo que evidencia una falla en la respuesta volumen-presiуn intracraneall7.

Factores Fisiopatolуgicos del Trauma Encйfalocraneano Las fuerzas que actъan sobre la cabeza al momento del accidente que provoca el trauma encйfalocraneano son determinadas por la aceleraciуn y desaceleraciуn del crбneo y de su contenido, las mismas que provocan una compresiуn o apretamiento de los tejidos, tensiуn con desgarramiento del parйnquima y desplazamiento de una porciуn de la masa encefбlica sobre otra.

Estas lesiones pueden producirse simultбneamente o en sucesiуn Lesiones por aceleraciуn. Lesiones por desaceleraciуn. Por otro lado, al regresar el encйfalo en forma activa, se produce una presiуn negativa en la regiуn del contragolpe con rotaciуn del contenido del crбneo. El mesencйfalo puede lesionarse al golpearse contra el clivus. Las lesiones por aceleraciуn y desaceleraciуn van acompaсadas de rotura de vasos superficiales y profundos, lo que provoca los diferentes tipos de hematomas intracraneales, asн como tambiйn hemorragias petequiales y hemorragias subaracnoideas.

Lesiones por heridas penetrantes del crбneo. Tambiйn existen heridas penetrantes en la cabeza, producto de fragmentos metбlicos que por accidentes ocurren en las industrias y se han descrito ademбs heridas penetrantes de arma blanca en riсas. En el primer caso, existe la destrucciуn del tejido a lo largo del trayecto del proyectil y de los fragmentos уseos que йste va llevando; en el segundo, la penetraciуn del arma blanca llega hasta el crбneo pero puede tambiйn lesionar la dura y el encйfalo, provocando la necrosis y el edema en la regiуn.

Tanto en el primero como en el segundo caso, estas lesiones se complican por la producciуn de hemorragias intracraneales y con infecciones. Como resumen, podemos seсalar que entre los factores que intervienen en los mecanismos fisiopatolуgicos del trauma de crбneo, estбn: -Clase de traumastismo, -Velocidad del cuerpo contundente.

Presiуn Intracraneal La presiуn intracraneal que mantiene una funciуn cerebral normal estб determinada por el metabolismo cerebral, la circulaciуn sanguнnea cerebral y la producciуn y absorciуn de LCR. Desde la comunicaciуn de Duret en 1. Por un aumento de la presiуn local que luego se generaliza comprimiendo los vasos y provocando isquemia cerebral. El tronco cerebral se comprime contra el tentorio e interfiere en la circulaciуn sanguнnea del tronco.

El aumento de la presiуn intracraneal ocurre desde la primera fase, siendo compensada por la absorciуn del LCR asн como por la distensiуn del compartimiento espinal del LCR; y, 4. La descompensaciуn final ocurre cuando la presiуn intracraneal excede a la presiуn arterial, con la consiguiente disminuciуn de la circulaciуn sanguнnea cerebral Lesiуn primaria y lesiуn secundaria. Por otro lado, se producen tambiйn lesiones secundarias en el sistema nervioso central que se deben a la pйrdida de la autorregulaciуn de la circulaciуn cerebral y la permeabilizaciуn de la barrera hematoencefбlica que se produce por isquemia focal, alteraciones metabуlicas o anуxicas, o a una falta del balance entre el oxнgeno que ingresa y la demanda de la lesiуn neuronal primaria.

Asн, la disminuciуn de la concentraciуn de oxнgeno decrece la concentraciуn de йste a nivel de la hemoglobina, provocando hipoxia. La presencia de convulsiones, hipertermia, etc. El cerebro es vulnerable a la isquemia y a la hipoxia debido a los altos requerimientos de energнa que precisa para su funcionamiento Tambiйn se producen traumas asociados en otras partes del cuerpo -sobre todo en el sistema cardiorrespiratorio- del contenido abdominal; y, fracturas que se asocian al trauma encйfalocraneano, agravбndolo.

Hipertensiуn endocraneana. Todo aumento de uno de los componentes lleva a disminuir el volumen de los otros dos. Este movimiento de los elementos intracraneales hace que cualquier aumento de la presiуn intracraneal tenga un perнodo compensatorio que comienza con el desplazamiento del LCR al espacio subaracnooideo espinal, que es distensible, seguido de un desplazamiento de la sangre venosa al sistema yugular con una vasocontricciуn adicional. Posterior a este perнodo compensatorio, el aumento de la presiуn intracraneal resulta ya de una marcada manifestaciуn sintomatolуgica, con disminuciуn de la presiуn de perfusiуn cerebral.

Posterior a este perнodo y en una tercera fase, continuando el aumento de la presiуn intracraneal no igualmente distribuнda por un foco de contusiуn o hematoma, la gradiente de presiones desarrolla un desplazamiento cerebral del compartimiento intracraneal de mayor presiуn al otro, provocбndose asн los conos de presiуn y las hernias encefбlicas, las mismas que se relacionan con la sintomatologнa del paciente.

En la lesiуn secundaria existe en la neurona deprivaciуn del oxнgeno con disminuciуn de energнa provocada por una glicуlisis anaerуbica por detenciуn del ciclo de Krebs en la respiraciуn celular y una falla de la producciуn de fosfocreatina y ATP.

El pH intracelular disminuye por el aumento de los бcidos orgбnicos producidos por la glicуlisis anaerуbica de la cйlula. La entrada de calcio rompe las proteнnas y lнquidos y promueve la degeneraciуn de la membrana con la producciуn de elementos tуxicos eicosanoides y radicales libres. La acumulaciуn de calcio en las mitocondrias y en el retнculo endoplбsmico hace que los procesos de fosforilaciуn oxidativa estйn ausentes. La salida mayor de neurotrasmisores excitatorios agrava el desequilibrio iуnico contribuyendo al daсo celular, conocida como una lesiуn terciaria por Murillo et al El otro componente del daсo secundario cerebral corresponde al proceso isquйmico, el que influye en el trauma encйfalocraneano.

Asн pues, un daсo cerebral global lleva a una isquemia completa, como sucede en el paro cardнaco, o a una isquemia incompleta en el caso de hipotensiуn o durante la resucitaciуn de un paro cardнaco.

El daсo cerebral focal y el trauma regional del cerebro pueden resultar de una isquemia completa provocada por una oclusiуn vascular o incompleta cuando hay una disminuciуn del flujo sanguнneo en la lesiуn, por una estenosis subtotal de una arteria o por vasoespasmo. A esto se aсade la isquemia en penumbra que fue descrita por Astrup, que es el бrea de flujo sanguнneo disminuнdo que rodea el foco lesionado del parйnquima y que es de carбcter reversible cuando se recupera el flujo sanguнneo adecuado, pero que puede aumentarse por mayor demanda de oxнgeno empeorбndose las condiciones del paciente si no se dirige el tratamiento adecuado hacia esa condiciуn.

Podemos decir que el trauma primario del cerebro es completo al momento de su presentaciуn y es irreversible, pero con un cuidado уptimo hacia los cambios fisiopatolуgicos que le siguen asн como a las lesiones asociadas: el paro cardнaco, fallas respiratorias, hipotensiуn, status epilйpticos, embolias y trombosis vasculares, sus consecuencias pueden ser prevenidas o disminuidas. El trauma encйfalocraneal afecta a otros уrganos y sistemas provocбndoles una disfunciуn o falla y este efecto extracraneal trae como consecuencia un agravamiento e incide en el porcentaje de morbilidad y mortalidad.

Asн tambiйn, algunas patologнas sistйmicas que presentan los accidentados o politraumatizados como: hipertensiуn, diabetes, intoxicaciуn por drogas, infecciones, provocan un agravamiento del daсo cerebral.

Las complicaciones propias del trauma encйfalocraneal, en especial los hematomas, agravan directamente la isquemia y por lo tanto la anoxia celular provocando mayor necrosis tisular por lo que el tratamiento neuroquirъrgico debe ser inmediato para mejorar la condiciуn fisiopatolуgica del enfermo.

El aumento de la presiуn intracraneal de mбs de 60 mm. Sin embargo, el aumento de la presiуn puede deberse en ausencia de hematomas o contusiones, a los mecanismos de isquemia o hipoxia descritos anteriormente y con ausencia de las lesiones no demostradas en la tomografнa axial computarizada o resonancia magnйtica La determinaciуn del aumento de la presiуn intracraneal no es tan fбcil por el examen fнsico de los pacientes comatosos, por ejemplo el edema de papila puede no estar presente en momentos significativos de la presiуn intracraneal; la crisis convulsivante, la hipoxia, hipercapnea, o una disminuciуn de la Escala de Glasgow no pueden predecir la ausencia de un aumento de la presiуn intracraneal en las prуximas horas.

En cambio, la medida de la presiуn intracraneal en las primeras 24 horas que demuestra un tipo de elevaciуn, es demostrativa de un aumento subsecuente para las prуximas horas, al que adicionalmente se le asocia la presencia de pequeсos o distorsionados ventrнculos en la tomografнa de cerebro practicada en las primeras horas del trauma encйfalocraneal.

Edema cerebral. Por otro lado, se produce un edema vasogйnico provocado por la extravasaciуn de proteнnas y electrolitos del espacio intravascular al espacio extracelular provocado por una alteraciуn de la uniуn endotelial, el mismo que estб destinado a mantener la barrera hematoencefбlica. Este proceso ocurre en la sustancia blanca, a diferencia del edema citotуxico que se produce tanto en la sustancia gris como en la blanca.

El edema vasogйnico expansivo provoca isquemia cerebral, por lo que la magnitud del edema depende no sуlo de la severidad del edema vasogйnico sino tambiйn de la extensiуn y duraciуn del daсo isquйmico.

El edema cerebral comienza entonces como un proceso citogйnico para luego ser vasogйnico, como lo clasificу Klatzo en el aсo 1. Sintomatologнa En los traumas encйfalocraneanos leves o moderados se presenta un estado conmocional que fuй definido por Trotter como "una condiciуn que paraliza difusamente las funciones cerebrales con tendencia a una recuperaciуn espontбnea, no asociada a cambios orgбnicos en la sustancia cerebral".

El sнntoma principal es la amnesia postraumбtica que corresponde al tiempo que va desde el trauma de crбneo hasta su completo estado de alerta, independiente del momento en que sale del estado de inconciencia. Puede existir una amnesia retrуgrada que va desde el momento del trauma hasta minutos o pocas horas antes de producirse el accidente y que indica un trauma de mayor intensidad que el anterior.

En estos traumas encйfalocraneanos leves o moderados, pueden existir lesiones de nervios craneales que se determinan cuando el paciente se ha recuperado del estado de inconciencia, las mismas que se producen en su trayecto intra como extracraneal.

Generalmente se observan daсos de los pares craneales motor ocular comъn, motor ocular externo, facial y auditivo. La anosmia ocurre con mucha frecuencia en los traumas de crбneo, a veces asociada a una fractura de la lбmina horizontal del etmoides y su mejorнa puede ocurrir, como tambiйn puede quedar en forma permanente.

Las fracturas de la base del crбneo se manifiestan por otorragias o rinorragias. En los boxeadores profesionales existe un trauma intermintente por golpes en la cabeza, que trae como consecuencia una encefalopatнa traumбtica crуnica, la misma que puede llevar a una alteraciуn de la personalidad, disminuciуn de la memoria, disartria, temblores, ataxias o pseudoataxias, etc.

De acuerdo al ATLS Advanced Trauma Life Support del Colegio Americano de Cirujanos, en los traumas encйfalocraneanos graves -los cuales generalmente se acompaсan de traumas de otro segmento del cuerpo- se considera: 1.

Determinar la severidad del trauma de crбneo, 2. Establecer el diagnуstico anatуmico especнfico del trauma encйfalocraneano, 3. Asegurar las necesidades metabуlicas del cerebro; y, 4. Prevenir los daсos secundarios del cerebro por causas tratables provocadas por el trauma. La primera prioridad es identificar aquellos pacientes que requieren de un posible procedimiento quirъrgico que les salve la vida, teniendo como premisa que pacientes en coma sin fractura de crбneo, pueden tener una recuperaciуn clнnica; en cambio, aquellos con un estado de conciencia alerta con fractura de crбneo, pueden presentar una complicaciуn hemorrбgica quirъrgica Independiente de la fractura del crбneo, tanto de la bуveda como de la base, las lesiones difusas del cerebro provocadas por el movimiento de la cabeza durante la aceleraciуn o desaceleraciуn, causan una interrupciуn de la funciуn cerebral en algunas бreas del encйfalo o en forma difusa provocando la pйrdida del conocimiento Figs.

La destrucciуn neuronal, la lesiуn axonal difusa, o los procesos de compresiуn, provocan un edema cerebral como parte del proceso de hipoxia o isquemia que ocasionan, prolongando el estado de inconciencia a dнas o semanas, aumentando el porcentaje de mortalidad en estos casos severos

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